生物矿化研究小组揭示蛋白（多肽）的磷酸化在抑制病理矿物（结石）形成中的作用机制-微量元素研究中心

您当前位置：首页正文

生物矿化研究小组揭示蛋白（多肽）的磷酸化在抑制病理矿物（结石）形成中的作用机制

王荔军教授研究小组博士生李诗燕和吴姗姗在两年内共同借助原位原子力显微镜，系统地研究了磷酸化OPN多肽与二水磷酸氢钙（DCPD）(010)面的相互作用。DCPD作为病理矿物结石的主要组分之一，其在不同过饱和溶液中生长的动力学，可以用(010)面上的三角形螺旋三个边的移动速度来定量表示（图1）。当过饱和溶液中加入磷酸化OPN多肽时，[-100]_Cc方向上的台阶速度随多肽浓度和溶液过饱和度的降低而减小。使用经典晶体生长的物理学模型，即Cabrera-Vermilyea模型我们发现台阶移动速度的降低是由于台阶被多肽阻隔（step pinning）（图2）；溶液过饱和度增加到一定数值后，台阶pinning的效果随多肽在(010)面上的脱附而减弱，同时[-100]_Cc方向上的台阶速度恢复正常。螺旋的其他两个边不受多肽的影响，即存在台阶专一性作用。非磷酸化的多肽则不具备抑制效果。这项离体研究揭示了磷酸化多肽的双重作用，即对台阶动力学和晶面界面能的双重控制。此项研究结果对于理解病理生物矿化机制提供了有效线索。相关研究已经在线发表在美国化学会出版的Chemistry of Materials（2013 IF=8.535）上。（Shiyan Li, Shanshan Wu, Defeng Nan, Wenjun Zhang, and Lijun Wang*. Inhibition of Pathological Mineralization of Calcium Phosphate by Phosphorylated Osteopontin Peptides through Step-Specific Interactions. Chemistry of Materials, DOI: 10.1021/cm502111v, 2014.）

图1. 原位原子力显微镜直接成像DCPD(010)面上的螺旋生长示意图

图2.经典的晶体生长Cabrera-Vermilyea模型正确预测磷酸化多肽对[-100]_Cc方向上台阶移动速度的抑制作用。